TIM BANTUAN MEDIS 110 FK UMI
Gagal Nafas

Penulis: Fadhlan Aulia Budiamin

Editor: dr. Edward Pandu Wiriansya

 

Gagal  nafas adalah gangguan pertukaran gas di antara udara dengan sirkulasi yang terjadi di pertukaran gas intrapulmonal atau gangguan gerakan gas masuk keluar paru. Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia primer, oleh karena kapasitas difusi CO2 jauh lebih besar dari O2 dan karena daerah yang mengalami hipoventilasi dapat dekompesasi dengan meningkatkan ventilasi bagian paru yang normal. Hiperkania adalah proses gerakan gas keluar masuk paru yang tidak adekuat (hipoventilasi global atau general) dan biasanya terjadi bersama dengan hipoksemia.

Gagal napas akut dibagi menjadi dua yaitu gagal napas hipoksemik (gagal napas tipe 1) dan gagal napas hiperkapnik (gagal napas tipe 2). Gagal napas hipoksemik terjadi akibat kegagalan pertukaran gas terutama gagal oksigenasi. Gagal napas hiperkapnik terjadi akibat kegagalan kegagalan pompa ventilasi atau fungsi kerja otot ventilasi.

Gagal napas hipoksemik didefinisikan bila tekanan oksigen dalam darah arteri  (PaCO₂) < 50 mmHg dengan pemberian didefinisikan pemberian oksigen udara kamar, sedangkan gagal napas hiperkapnik didefinisikan bila tekanan CO2 dalam darah arteri (PaCO₂) > 50 mmHg. Dalam klinik, sering dijumpai kondisi gagal napas campuran yaitu gagal napas hiposemik dan hiperkapnik. Gagal napas akut dapat terjadi pada orang tanpa riwayat penyakit paru atau pada orang yang sudah mempunyai riwayat penyakit paru kronik. Gagal napas akut dapat dikompensasi atau tidak dapat dikompensasi.

Gagal Napas Hipoksemik

Terdapat beberapa mekanisme pada gagal napas hipoksemik. Mekanisme penyebab gagal napas hipoksemik adalah ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, penurunan difusi oksigen yang melewati membran alveolar-kapiler, hipoventilasi alveolar dan daerah dengan ketinggian tertentu (misal: puncak gunung) dengan tekanan oksigen yang rendah atau kadar oksigen yang tipis

Gagal Napas Hiperkapnik

Gagal napas hiperkapnik disebabkan oleh faktor-faktor yang berperan dalam ventilasi semenit alveolar, yaitu volume tidal, dead space dan laju napas. Ada 4 komponen yang dapat meganggu ventilasi semenit alveolar adekuat dengan adanya penurunan volume tidal atau laju napas yaitu fungsi otot-otot pernapasan terganggu, beban kerja ventilasi berlebihan, gangguan transmisi neuromuskular dan gangguan pemicu pusat pernapasan

Diagnosis Gagal Napas Akut

Pemeriksaan klinis

Menifestasi klinis gagal napas akut sering tidak spesifik. Pada hipoksemia ringan dapat terjadi gangguan kesadaran, penurunan penglihatan dan hiperventilasi ringan. Pada hipoksemia berat dapat terjadi kejang dan kerusakan otak permanen dan pada sistem kardiovaskular dapat terjadi peningkatan tekanan darah dan takikardi yang dapat berlanjut menjadi hipotensi dan bradikardia. Hipoksemia akut dan berat akan menyebabkan gagal jantung kanan yang berat (acute cor pulmonale). Pada hiperkapnia dapat terjadi peningkatan aliran darah otak sehingga menyebabkan nyeri kepala dan dapat meningkatkan tekanan intrakranial.

Manifestasi klinis gagal napas akut umumnya merupakan gabungan tanda dan gejala hipoksemia, hiperkapnia atau keduanya yaitu gangguan kesadaran (gelisah, samnolen, koma), tanda peningkatan kerja napas yaitu penggunaan otot-otot bantu pernapasan (retraksi otot interkostal, otot suprasternal atau otot supraklavikular, takipnea, hiperpnea, pola pernapasan paradoksal, bradipnea, sianosis) dan takikardi, hipertensi, diaforesis (berkeringat hebat)

Pemeriksaan Penunjang

Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat mebantu diagnosis gagal napas akut:

1.    Pulse oximetry untuk menilai oksigenasi jaringan (SpO2)

2.    Analisis gas darah arteri (AGD) untuk menilai dua parameter gagal napas yaitu PaCO₂ dan PaO₂ serta pH. Perbedaan tekananparsial oksigen dalam alveoli (PAO2) dan dalam sirkulasi (PaO₂) dinamakan nilai P(A-a) O2 dan dapat digunakan untuk mengetahui apakah hipoksemia hanya disebabkan oleh hiperkapnia atau gangguan di parenkim paru. Nilai PaO2 didapatkan dari pemeriksaan AGD pada pasien yang menghirup udara kamar. Nilai PAO2 dihitung dengan persamaan berikut ini: PAO2 =[FiO2 x(TB-47)]-(1,25 x PaCO₂)

Keterangan:
FiO₂ = fraksi inspirasi oksigen
PaCO₂ didapat dari hasil AGD
TB = tekanan barometer, nilai yang dipakai 760

Nilai P(A-a)O₂ normal adalah < 10 mmHg pada usia muda dan < 20 mmHg pada semua pasien. Bila nilai perbedaannya normal maka penyebab hipoksemia adalah hiperkapnia. Namun bila ada peningkatan nilai P(A-a)O₂ terjadi gangguan parenkim paru (terjadi ketidakseimbangan V/Q) yang menyebabkan hipoksemia. Penggunaan persamaan ini memiliki keterbatasan. Bila telah diberikan suplementasi oksigen, interpretasi nilai P(A-a)O₂ akan terganggu.

3.    Rasio P:F (P = tekanan O₂ oksigen arteri (PaO₂); F =  Fraksi oksigen yang diinspirasi (FiO₂)); sering digunakan untuk menilai beratnya hipoksemia. Nilai normal rasio ini adalah 300. Makin rendah rasio P:F makin berat derajat hipoksemia.

4.    Foto thorax dapat membantu menjelaskan patofisiologi atau penyebab gagal napas. Infiltrat alveolar yang meningkat pada gambaran foto thorax menunjukkan komponen hipoksemia pada gagal napas akut dan gambaran paru yang bersih menunjukkan komponen hiperkapnia, meskipun kedua gambaran itu sering saling menutupi.

Tatalaksana Gagal Napas

Pada dasarnya terapi gagal napas akut ditujukan pada penyebabnya dan di saat yang sama memperbaiki keadaan hipoksemia dengan pemberian suplementasi oksigen untuk meningkatkan FiO₂

Terapi oksigen

1.    Nasal kanul
Kecepatan aliran oksigen 0,5-5L/menit melalui kanul nasal hanya memberikan FiO₂ 0,24 – 0,40. Nilai FiO₂ dipengaruhi oleh volume semenit pasien. Aliran oksigen lebih dari 5L/menit tidak akan memberikan FiO₂ yang lebih tinggi namun akan mengiritasi mukosa hidung. Keuntungan alat ini adalah dapat memberikan rasa nyaman pada pasien. Alat ini termasuk alat terapi oksigen yang disebut alat oksigen rendah, aliran rendah (low oxygen, low flow).

2.    Sungkup muka (face mask)
a.    Sungkup sederhana (disebut juga hudson’s mask)
Sungkup ini dapat memberikan FiO₂ 0,35 pada kecepatan aliran 6L/menit sampai FiO₂ 0,55 pada kecepatan aliran 10L/menit. Nilai FiO₂ dipengaruhi oleh volume semenit pasien pada saat bernapas.
b.    Sungkup muka non rebreathing
Kecepatan aliran oksigen sungkup ini harus tinggi (minimal 6 L/menit) untuk menjaga kantong reservoir tetap mengembang selama siklus pernapasan. Sungkup ini dapat memberikan FiO₂ 0,40 - FiO₂ > 0,60 pada kecepatan aliran oksigen > 6L/menit – 15 menit. Alat terapi oksigen ini termasuk alat oksigen tinggi, aliran tinggi (high-oxygen, high-flow).
c.    Sungkup muka partial rebreathing
Sungkup ini terdari dari sungkup sederhana dengan kentong reservoir pada dasar sungkup sehingga  oksigen akan terus-menerus mengalir ke kantong reservoir. Saat ekspirasi sepertiga gas awal ekspirasi akan masuk ke kantong reservoir dan bercampur dengan oksigen yang ada di dalam kantong. Saat inspirasi pasien akan menghirup kembali sepertiga gas ekspirasinya sehingga dengan kecepatan aliran oksigen yang sama dibandingkan sungkup muka non rebreathing, sungkup ini akan memberikan konsentrasi oksigen lebih rendah. Alat ini termasuk alat terapi oksigen-tinggi, aliran-tinggi (high-oxygen, high-flow).
d.    Sungkup muka venturi
Sungkup muka venturi terdiri dari sungkup dan mixing-jet. Sungkup mengalirkan oksigen 100% dari sumber oksigen kealat jet-mixing yang akan meningkatkan kecepatan oksigen dan menyebabkan campuran udara dapat dikendalikan. Nilai FiO₂ yang akan diperoleh lebih tepat yaitu 0,24 sampai 0,50 (24%-50%) pada kecepatan aliran tinggi dengan mengatur tombol FiO₂ dengan menyesuaikan pengaturan kecepatan aliran oksigen. Alat ini termasuk aliran tinggi, oksigen terkendali (high-flow, controlled-oxygen).

Terapi penyebab

Gagal napas hipoksemik

Gagal napas hipoksemik dapat diterapi dengan pemberian suplementasi oksigen, sungkup muka Continous Positive Airway Pressure (CPAP) atau Non-invasive Mechanical Ventilation (NIV). Namun pada kasus berat seperti pada pneumonia berat dan Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), tindakan intubasi trakea dan pemberian bantuan ventilasi mekanik invasif harus dilakukan. Berdasarkan patofisiologinya terapi hipoksemia yang diakibatkan ketidakseimbangan V/Q dilakukakn dengan pengobatan terhadap adanya infeksi dan obstruksi jalan napas, membuka bagian paru yang atelektasis (recruiting), dan mencengah penutupan (de-recruitment) bagian paru yang sakit. Hipoksemia pada gangguan patologi difusi oksigen melewati membran alveolar-kapiler dapat diterapi dengan obat. Gangguan jaringan interstisial paru seperti edema paru kardiogenik dapat diterapi dengan diuretik dan gangguan inflamasi dapat diterapi dengan kortikosteroid. Pencegahan terhadap hipoksemia dapat dilakukan dengan menjaga ventilasi paru tetap adekuat (hiperventilasi akan memperbaiki hipoksemia yang disebabkan hiperkapnia).

Gagal napas hiperkapnik

Ventilasi mekanik paling sering digunakan untuk terapi gagal napas hiperkapnik yang tidak terkompensasi. Tujuan terapi pada gagal napas hiperkapnik yang diakibatkan oleh penurunan volume tidal atau laju napas adalah menatalaksana penyebab primer, misalnya menghentikan pemberian obat tertentu, memperbaiki nutrisi dan memasang alat bantu napas seperti intubasi trakea dan ventilasi mekanik.

Tatalaksana pada gagal napas hiperkapnik yang disebabkan oleh peningkatan dead space adalah resusitasi cairan, meningkatkan curah jantung dan terapi penyebab gangguan aliran darah paru dan menurunkan peak atau mean airway pressure dengan memasang ventilasi mekanik.

Beberapa penyebab gagal napas akut sering memberikan gangguan anatomi dan fisiologi yang serupa, seperti inflamasi bronkus, edema mukosa, kontraksi otot polos, dan peningkatan produksi dan kekentalan sekret. Semua hal ini mengakibatkan sumbatan jalan napas, peningkatan tahanan jalan napas,, ketidakseimbangan ventilasi perfusi (V/Q) dan peningkatan dead space sehingga sering diperlukan tambahan obat pada tatalaksana gagal napas akut, seperti golongan β – agonist, golongan antikolinergik, golongan xantin (teofilin/aminofilin), kortikosteroid, antibiotik.

DAFTAR PUSTAKA

1.    Sugiman T, Bernida I. Sesak napas, diagnosa dan tatalaksana gagal napas akut. Fk ui. 2012.
2.    Wibisono MJ, winariani, Hariadi S. Buku ajar ilmu penyakit paru. Fk unair. 2010.

Posted by : tbm110 on 8 Mei 2016
in
1996 - 2017 | Tim Bantuan Medis 110 FK-UMI. All rights reserved.